Обговорено нові концепції зниження артеріального тиску шляхом застосування комбінованої антигіпертензивної терапії. Наведено результати клінічного дослідження. Зроблено оцінку клінічної та гемодинамічної ефективності фіксованої комбінації - фозиноприлу (20 мг) та гідрохлортіазиду (12,5 мг) у 22-х пацієнтів, хворих на артеріальну гіпертензію. Одержані дані свідчать про те, що 12-тижневе застосування даної комбінації покращувало клінічний стан пацієнтів і забезпечувало значний антигіпертензивний ефект: зниження систолічного артеріального тиску на 30,18 мм рт ст.; діастолічного артеріального тиску - на 19,09 мм рт. ст. в порівнянні з вихідними даними. Цільового артеріального тиску (менш за 140/90 мм рт. ст.) досягнуто у 91 % пацієнтів наприкінці періоду спостереження.

Обсуждены новые концепции снижения артериального давления путем применения комбинированной антигипертензивной терапии. Приведены результаты клинического исследования. Сделана оценка клинической и гемодинамической эффективности фиксированной комбинации фозиноприла (20 мг) и гидрохлортиазида (12,5 мг) у 22-х пациентов с артериальной гипертензией. Полученные данные свидетельствуют о том, что 12-недельное применение данной комбинации улучшало клинический статус пациентов и оказывало значительный антигипертензивный эффект: снижение систолического артериального давления на 30,18 мм рт.ст; диастолического артериального давления - на 19,09 мм рт. ст. по сравнению с исходными значениями. Целевое артериальное давление (менее 140/90 мм рт.ст.) достигнуто у 91 % к концу периода наблюдения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж22649 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено взаємозв'язок між фактором некрозу пухлин-альфа (ФНП-альфа) - прозапальним цитокіном, який спричинює негативний інотропний ефект на серце, - та рецептором фактора некрозу пухлин I типу (рФНП-Р1) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ). Оскільки вважається, що ФНП-Р1 є основним медіатором активності ФНП-альфа, для дослідження було обрано саме цей тип рецепторів. Результати клінічного дослідження свідчать про те, що підвищений рівень прозапального цитокіну - ФНП-альфа може бути одним з багатьох несприятливих механізмів, відповідальних за прогрес серцевої декомпенсації, що виникає у разі АГ.

Изучена взаимосвязь между фактором некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа) - провоспалительным цитокином, который оказывает негативный инотропный эффект на сердце, - и рецептором фактора некроза опухолей I типа (рФНО-Р1) у больных артериальной гипертензией (АГ). Поскольку считается, что ФНО-Р1 является основным медиатором активности ФНО-альфа, для исследования был выбран именно этот тип рецепторов. Результаты клинического иcследования свидетельствуют о том, что повышенный уровень провоспалительного цитокина - ФНО-альфа может быть одним из многочисленных неблагоприятных механизмов, отвечающих за прогресс сердечной декомпенсации, которая возникает при АГ.

Обобщены современные представления о цитокинах, приведены их определение и классификация. Рассмотрены особенности функционирования цитокиновой системы в человеческом организме. Описаны строение, клетки-продуценты и клетки-мишени интерлейкинов, приведены данные об их названиях (синонимах). Суммированы биологические эффекты различных интерлейкинов. Показана патофизиологическая роль цитокинов в формировании эндотелиальной дисфункции, атеросклероза, сердечной недостаточности. Изложена история открытия фактора некроза опухолей, установлены его физико-химические свойства и биологические особенности. Установлено значение фактора некроза опухолей в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены результаты исследования активности цитокина при артериальной гипертензии. Описаны основные механизмы апоптоза - явления программированной клеточной смерти. Рассмотрены особенности проявления апоптоза при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Ключ. слова: артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, ожирение, гипертрофия миокарда левого желудочка
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3 + Р415.160.23-3

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучена активность индуктора апоптоза - sFasL у больных с артериальной гипертензией (АГ). Полученные результаты свидетельствуют о возможном вовлечении Fas-медиированного апоптоза в патогенез АГ и развитие сердечной дисфункции. Циркулирующий sFasL может играть важную роль как маркер патофизиологических состояний, связанных с апоптозом при АГ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р252.65

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Порушення обміну речовин і енергії

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 81-го пацієнта, хворого на артеріальну гіпертензію (АГ). Встановлено, що включення в комбіновану терапію бісопрололу й індапаміду забезпечило достовірне зниження систолічного та діастолічного АТ. Відзначено зменшення маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ), індексу ММЛШ і тенденцію до покращання систолічної функції ЛШ у пацієнтів за наявності гіпертрофії МЛШ. Відзначено зниження плазматичного рівня прозапального цитокіну ФНП-альфа, зріст його ендогеннного антагоніста рФНП-Р1, зменшення величини співвідношення ФНП-альфа / рФНП-Р1 та вміст sFasL в плазмі крові, що свідчить про здатність даної комбінації пригнічувати імунозапальну активність і запобігати ФНП-Р1-медійованому та Fas-медійованому шляху реалізації апоптозу у хворих на АГ. Адекватний контроль АТ і частоти серцевих скорочень впродовж періоду спостереження, високий відсоток досягнення цільового АТ, регрес гіпертрофії МЛШ і покращання систолічної функції ЛШ, антиімунозапальний та антиапоптотичний ефекти визначають доцільність включення бісопрололу до комбінованої терапії у хворих на АГ.

Оцінено клініко-гемодинамічну, антиімунозапальну і антиапоптотичну ефективність включення інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) до комбінованої терапії пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Адекватний контроль рівня артеріального тиску впродовж періоду спостереження, високий відсоток досягнення цільового артеріального тиску, регрес гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та поліпшення систолічної функції, антиімунозапальний і антиапоптотичний ефекти визначають доцільність включення іАПФ до комбінованої терапії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Оценена клинико-гемодинамическая, антииммуновоспалительная и антиапоптотическая эффективность включения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) в комбинированную терапию пациентов с артериальной гипертензией. Адекватный контроль уровня артериального давления в течение периода наблюдения, высокий процент достижения целевого артериального давления, регресс гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшение систолической функции, антииммуновоспалительный и антиапоптотический эффект определяют целесообразность включения иАПФ в комбинированную терапию у пациентов с артериальной гипертензией.

Вивчено вміст С-реактивного білка (СРБ) та величину швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) в плазмі крові 88-ми пацієнтів у динаміці антигіпертензивного лікування. Встановлено підвищення значень СРБ і ШОЕ у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), які можуть використовуватися як маркери системного запалення. Комбінація бета-адреноблокатор + діуретик і монотерапія іАПФ викликають достовірне зниження ШОЕ у хворих на АГ. У разі призначення комбінації антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ + антагоніст кальцію спостерігалося більш значне зменшення плазматичного вмісту СРБ, ніж за комбінації бета-адреноблокатор + діуретик або монотерапія іАПФ.

Изучены содержание С-реактивного белка (СРБ) и величина скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в плазме крови 88-ми пациентов в динамике антигипертензивного лечения. Показано повышение значений СРБ и СОЭ у больных артериальной гипертензией (АГ), которые могут быть использованы в качестве маркеров системного воспаления. Комбинация бета-адреноблокатор + диуретик и монотерапия иАПФ вызывали достоверное снижение СОЭ у больных АГ. При назначении комбинации антагонист рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция наблюдалось более значительное уменьшение плазматического содержания СРБ по сравнению с пациентами, которые получали комбинацию бета-адреноблокатор + диуретик или монотерапия иАПФ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ